- Colite à Clostridium difficile
- Par Dr Decré D.
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- Actuellement, Clostridium difficile, germe anaérobie strict de type bacille à Gram + est reconnu comme un entéropathogène majeur, à l'origine de colites pseudo-membraneuses ou de diarrhées post-antibiotiques. Cet agent est majoritairement impliqué dans les diarrhées nosocomiales de l'adulte.
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Le Clostridium difficile : pathogène ou parasite?
Comité des maladies infectieuses et d'immunisation, Société canadienne de pédiatrie (SCP) |
Parce que les antibiotiques oraux sont souvent utilisés de manière malavisée, il se peut que les effets néfastes d’un traitement l’emportent sur les effets bénéfiques. La diarrhée secondaire aux antibiotiques constitue l’un de ces effets courants. On trouve souvent le Clostridium difficile dans les selles d’enfants souffrant d’une diarrhée secondaire aux antibiotiques. Cependant, son rôle d’agent étiologique chez les enfants demeure controversé. Le présent énoncé vise à examiner la documentation médicale au sujet du C difficile dans la diarrhée infantile et à fournir des recommandations en vue du diagnostic et du traitement. Ces recommandations se fondent sur des observations publiées limitées et sur le consensus de spécialistes. Les lacunes des connaissances actuelles sont soulignées.
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Clostridium difficile : épidémiologie et prise en charge
Didier Pittet, Genève, et Andreas F. Widmer, Bâle
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Clostridium difficile est un agent pathogène responsable de diarrhées et colites associées à l’antibiothérapie. C. difficile est un bacille anaérobe Gram positif sporulé. Il existe différentes souches présentant des caractéristiques de virulence et des capacités de toxinogénèse très variables. Le mécanisme de survenue des diarrhées et colites dues à C. difficile est complexe et non complètement élucidé ; il est cependant admis que celles-ci ne sont pas liées au germe lui-même mais à la production de toxines. C. difficile libère deux exotoxines puissantes. La toxine A, en plus de son activité d’entérotoxine, possède, comme la toxine B, une activité cytotoxique. Des récepteurs spécifiques pour la toxine A ont été mis en évidence sur les membranes entérocytaires. Les deux toxines A et B entraînent une désorganisation des microfilaments cytosquelettiques, suivi d’une destruction cellulaire. Il s’ensuit une altération de la perméabilité des jonctions intercellulaires provoquant une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale, suivie d’une infiltration de la lamina propria par des neutrophiles.
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