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Hématologie

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Suspicion de carence en fer : quels examens prescrire ?

A la demande de l’Assurance maladie, la Haute Autorité de Santé a évalué les choix d’examens du métabolisme du fer à réaliser lorsqu’un médecin suspecte une carence en fer. Différents marqueurs peuvent être dosés pour étudier le métabolisme du fer et on observe une grande diversité dans les prescriptions, ainsi qu’une augmentation du nombre de dosages réalisés. Dans ce contexte, la HAS a évalué la pertinence des différents examens et précisé le choix de l’examen le plus approprié dans les situations les plus fréquemment rencontrées.

Voir en ligne : HAS - Haute Autorité de Santé

Les Anémies macrocytaires

Correspondent chez l’adulte à une anémie avec volume globulaire moyen > 100fl. Chez le nouveau-né, la macrocytose est physiologique (105-125 fl), avec baisse progressive pour atteindre 100 fl après 3 à 6 semaines. Chez l’enfant (2 mois-12 ans), on parle de macrocytose si VGM > 95 fl.

Voir en ligne : (Pr Marc Zandecki) Faculté de Médecine – CHU 49000 Angers France

Prise en charge de la macrocytose chez la personne âgée

La recherche de l’étiologie de la macrocytose chez la personne âgée se fait aisément au cabinet de médecine générale. L’origine étant le plus souvent médicamenteuse ou carentielle, le traitement qui en découle est simple et la plupart du temps efficace.

Voir en ligne : Service de Médecine Gériatrique, Centre Hospitalier Régional de Dinant

Anémies macrocytaires et carences en vitamine.

anémie macrocytaire, conduite à tenir - vitamine B12 et folates : carences, dosages ... - vitamine B12 et folates : indications, posologie et mode d’administration

Voir en ligne : Université de Rouen, Faculté de Médecine-Pharmacie France

C’est quoi l’hémochromatose ?

La surcharge en fer de l’organisme humain, dont l’hémochromatose est la cause la plus fréquente, regroupe en fait plusieurs types d’hémochromatoses. L’hémochromatose est une maladie génétique et parmi les maladies génétiques l’une des plus fréquentes une maladie héréditaire non liée au sexe . Le type le plus répandu des hémochromatoses génétiques est l’hémochromatose de type 1.

Voir en ligne : Fédération Française des Associations de Malades de l’Hémochromatose

La maladie de Hodgkin

Hodgkin est le nom du médecin qui a identifié pour la première fois cette maladie, en 1832. La maladie de Hodgkin est une forme de lymphome, que l’on appelle aussi lymphome hodgkinien. Un lymphome est une maladie liée à la prolifération maligne de cellules du système immunitaire. Ces cellules sont situées au niveau des ganglions lymphatiques, de la lymphe, de la rate et de la moelle osseuse. C’est dans les ganglions lymphatiques que les agents pathogènes sont neutralisés par les cellules immunitaires.

Voir en ligne : SFH - Société Française d’Hématologie

La polyglobulie primitive (maladie de Vaquez)

Le terme « polyglobulie » signifie que votre moelle osseuse produit un nombre excessif de globules rouges qui passent ensuite dans le sang. La moelle osseuse est le tissu contenu dans les os où sont produites toutes les cellules du sang (à ne pas confondre avec la moelle épinière qui appartient au système nerveux). C’est au niveau de la moelle osseuse que se situe l’origine de la maladie. La production normale des globules rouges est en grande partie contrôlée par l’érythropoïétine (Epo), un facteur de croissance hormonal.

Voir en ligne : SFH - Société Française d’Hématologie

Conduite à tenir devant une adénopathie cervicale d’allure maligne

Les adénopathies cervicales sont un motif fréquent de consultation et posent un problème de diagnostic assez facilement résolu si le bilan est mené avec rigueur. En effet ce bilan permet de retrouver leur origine dans plus de 50% des cas avant l’analyse histologique. Les cancers des VADS sont très lymphophiles, 75% des cancers du sinus piriforme et 60% des cancers du cavum se manifestent par une adénopathie cervicale. La maladie de Hodgkin et les lymphomes malins non hodgkiniens, la leucémie myéloïde chronique se manifestent aussi par des adénopathies parfois cervicales.

Voir en ligne : CHU de Grenoble

Maladie de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens

Les lymphomes sont des tumeurs malignes développées à partir du système lymphatique, qui participe aux réactions de défense de l’organisme et comprend : • des cellules, les lymphocytes*, qui ont un rôle prépondérant dans les réactions de défense immunitaire. Une partie de ces cellules circule dans le sang, d’autres sont réparties dans divers endroits de l’organisme tels les ganglions lymphatiques, les amygdales, la muqueuse intestinale, la rate... • un réseau lymphatique fait de fins vaisseaux transportant ces cellules dans un liquide translucide, le liquide lymphatique ou lymphe.

Voir en ligne : Ligue nationale contre le cancer

Liste des actes et prestations sur Hémochromatose - Actualisation octobre 2008 - ALD n°17

Voir en ligne : HAS Haute Autorité de Santé

Prise en charge de l’hémochromatose liée au gène HFE (hémochromatose de type 1)

L’hémochromatose HFE (hémochromatose de type 1) est une maladie de surcharge en fer génétiquement déterminée (génotype C282Y homozygote), de transmission autosomique récessive, de pénétrance incomplète et d’expressivité variable. Les recommandations figurant ci-dessous concernent les conditions de prise en charge des sujets hémochromatosiques pour lesquels un diagnostic d’homozygotie C282Y du gène HFE vient d’être établi. Elles sont consultables dans leur entier sur le site « www.has-sante

Voir en ligne : Synthèse des recommandations (HAS, consensus formalisé d’experts, juillet 2005)

Hémochromatose héréditaire

L’hémochromatose est une maladie génétique due à une absorption intestinale excessive de fer avec pour conséquence le dépôt de cet élément au niveau de différents organes tels que le foie, le cœur et la peau. On l’appelle également hémochromatose génétique ou hémochromatose héréditaire.

Voir en ligne : Orphanet - Le portail des maladies rares et des médicaments orphelins

Qu’est ce que l’hémochromatose ?

L’hémochromatose héréditaire (HH) est une maladie due à une absorption excessive du fer alimentaire au niveau du duodénum. Cette hyperabsorption, due à une anomalie génétique, entraîne une accumulation progressive de fer dans l’organisme. Non traitée, l’hémochromatose évolue insidieusement, et risque de provoquer des atteintes graves (cirrhose, cancer du foie, insuffisance cardiaque...), susceptibles d’entraîner une mort prématurée.

Voir en ligne : hemochromatose.fr

Carence martiale sans anémie – un sujet brûlant ?

Conséquences non hématologiques de la carence martiale : lesquelles sont confirmées, quand sont-elles importantes ? Les effets non hématologiques de la carence martiale sont connus depuis fort longtemps. Les problèmes cutanés et muqueux spécifiques ne se produisent la plupart du temps qu’avec une anémie manifeste. Baisse des performances physiques, troubles cognitifs, thermorégulation perturbée et fatigue ont eux aussi été décrits dans une carence martiale sans anémie et répondent à un traitement de fer.

Voir en ligne : Forum Med Suisse

La maladie de Hodgkin . Explication

La maladie de Hodgkin est une forme de cancer du système lymphatique. Lors de cette maladie, on observe une prolifération anormale d’un certain type de globules blancs (les lymphocytes). Le médecin anglais Thomas Hodgkin avait déjà décrit cette maladie en 1832. Sur base de la présence de cellules de Hodgkin caractéristiques, la maladie se distingue de tous les autres types de cancer des ganglions lymphatiques, auxquels on donne le nom générique de lymphome non Hodgkinien.

Voir en ligne : Fondation contre le Cancer (Belgique)

La maladie de Hodgkin (chez l’enfant)

La maladie de Hodgkin est une maladie maligne du système lymphatique observée surtout chez le grand enfant, l’adolescent et l’adulte jeune. La maladie de Hodgkin représente 15 à 30% des lymphomes malins de l’enfant et les enfants représentent 5 à 10 % des patients atteints de maladie de Hodgkin tous âges confondus. La maladie de Hodgkin est exceptionnelle avant l’âge de 2 ans et sa fréquence augmente avec l’âge. Elle est deux fois plus fréquente après 10 ans qu’entre 2 et 10 ans.

Voir en ligne : Département de Pédiatrie IGR

Les lymphomes malins non hodgkiniens (LMNH)

Les LMNH appartiennent aux lignées B ou T. Ils font partie des syndromes lymphoprolifératifs et doivent donc être distingués des autres entités leucémiques aiguës ou chroniques sur des critères quantitatifs et qualitatifs qui définissent ces maladies. Certains types cellulaires peuvent donner soit un LMNH soit une leucémie. En outre, il existe des formes frontières et des formes de passage ce qui rend le classement nosologique parfois arbitraire.

Voir en ligne : J.J Sotto - Faculté de Médecine de Grenoble

La maladie de Hodgkin

C’est une tumeur maligne du tissu lymphoïde. Exemplaire par : Son évolutivité clinique lente, qui semble "contrôlée" et limitée longtemps aux grands axes ganglionnaires et à la rate (diffusion lymphatique et hématogène). Sa survenue, le plus souvent chez l’adulte jeune de 20 à 40 ans. Il existe un autre pic de fréquence autour de 60 ans. Elle peut se voir chez l’enfant mais elle est exceptionnelle avant 5 ans ;Sa sensibilité remarquable aux traitements éradicateurs chimioradiothérapiques permettant le plus souvent la guérison avec des agressions thérapeutiques modérées.

Voir en ligne : Docteur Remy GRESSIN - Corpus Médical de la Faculté de Médecine de Grenoble

Lymphome de Hodgkin

Le lymphome de Hodgkin est une tumeur maligne caractérisée par des infiltrats pléomorphes lymphocytaires et hystiocytaires contenant des cellules multinuclées de Reed-Sternberg. Elle représente 5,5% des cancers pédiatriques, qui eux-mêmes constituent seulement 2% des néoplasmes dans la population générale. Chez deux tiers des patients, le site primaire est situé au dessus du diaphragme.

Voir en ligne : Orphanet

Maladie de Hodgkin

La maladie de Hodgkin, cancer ganglionnaire identifié à Londres par Thomas Hodgkin en 1832, a été quasi constamment fatale jusque dans les années 1960. Actuellement, à la condition d’un diagnostic, d’un classement initial adéquat et d’une stratégie thérapeutique adaptée, la maladie de Hodgkin peut guérir dans la très grande majorité des cas.

Voir en ligne : J.M. Andrieu et P.Colonna

Classification et grades du lymphome non-Hodgkinien

Après avoir examiné les tissus prélevés lors d’une biopsie, les médecins peuvent déterminer le type de lymphome non-Hodgkinien présent. Chaque type de lymphome est classé en fonction des cellules normales d’origine. Les deux principales sortes de lymphocytes étant les lymphocytes T et les lymphocytes B, la plupart des lymphomes sont répertoriés comme "lymphome à cellules B" ou "lymphome à cellules T".

Voir en ligne : FRANCE LYMPHOME ESPOIR

Lymphomes malins non hodgkiniens

Ce sont des tumeurs dont les racines sont les lymphocytes B ou T. · Ces tumeurs sont essentiellement ganglionnaires dans leur site initial d’atteinte. La différence entre un Hodgkin et un non Hodgkinien se fait sur l’histologie.

Voir en ligne : Notes de cours du Professeur Le Prisé de la faculté de Médecine de Rennes (France).

Lymphomes malins non-hodgkiniens de haut grade de malignité

Il est habituel de désigner sous le nom de lymphome agressif ou lymphome de haut grade de malignité, un certain nombre d’affections dont le pronostic avant les années 1970 était particulièrement péjoratif, la grande majorité des patients étant emportée par la maladie en quelques mois ou quelques années. L’avènement des polychimiothérapies comportant des anthracyclines a permis de modifier le pronostic de ces patients, la moitié environ d’entre eux pouvant être actuellement considérés comme guéris.

Voir en ligne : G. Salles, B. Coiffier- Document Medespace - 1999

Lymphomes non hodgkiniens de faible malignité

Les lymphomes de faible malignité comportent schématiquement deux groupes principaux

  • les lymphomes diffus à petits lymphocytes, qui sont en fait les localisations ganglionnaires de leucémie lymphoïde chronique
  • es lymphomes folliculaires, caractérisés par leur architecture : la prolifération lymphoïde garde une organisation en zones folliculaires et inter-folliculaires comme dans le ganglion normal.

Voir en ligne : Ph. Solal-Celigny et Ph. Colombat - Document Medespace - 1999

Systèmes ABO et Rh

Chez les êtres humains, le groupe sanguin est déterminé en fonction des substances présentes à la surface des globules rouges, appelées « antigènes ». Les groupes sanguins sont regroupés en « systèmes ». Dans le système ABO, il existe quatre groupes sanguins possibles : A, B, O et AB. Dans le système Rh, la présence ou l’absence de substance « D » à la surface du globule rouge détermine si on est Rh positif (+) ou négatif (-).

Voir en ligne : Fondation Héma-Québec

Incompatibilité foeto-maternelle : Quand les mamans Rh- détruisent les globules rouges de leurs bébés Rh+

Tolérance immunitaire du fœtus au cours de la grossesse Un enfant a une identité antigénique portée par ses antigènes tissulaires (groupe tissulaire ou HLA, mais aussi ABO) et érythrocytaires (groupe sanguin) a priori différente de celle de sa mère. Les cellules fœtales sont donc susceptibles d’être reconnues comme étrangères (non-soi) par l’organisme maternel. Au cours de la grossesse, des mécanismes immunologiques spécifiques entre autres de l’interface placentaire assurent la tolérance du fœtus par le système immunitaire de la mère qui ne le rejette pas. En particulier, les anticorps naturels réguliers dirigés contre les antigènes du système ABO et qui sont des IgM ne traversent pas le placenta et ne sont jamais en eux mêmes responsables de destruction de globules rouges fœtaux.

Voir en ligne : David Germanaud - Vie", site ressource Sciences de la Vie - ENS / DGESCO

Immunisation foeto-maternelle

En 1941, P. LEVINE établissait un lien de causalité entre la présence d’une iso-immunisation D chez les accouchées Rh négatif et l’existence chez leurs nouveaux-nés d’une maladie génératrice d’anasarque foetal et d’ictère grave néo-natal appelée érythroblastose foetale. Une nouvelle terminologie apparut alors : incompatibilité foeto-maternelle (IFM) pour rendre compte du conflit immunologique, et maladie hémolytique du nouveau-né (MHNN) afin de situer le contexte physiopathologique jusqu’alors ignoré de cette maladie.

Voir en ligne : J.C Bensa, B Schweizer - 1995 -Faculté de médecine de Grenoble

Diagnostic biologique d’une immunisation foetomaternelle

L’immunisation foeto-maternelle est une cause majeure d’anémie hémolytique chez le nouveau-né. L’anémie est causée par la présence dans le sang du foetus d’anticorps de type Ig G dirigés contre un antigène porté par les globules rouges foetales. Ces anticorps ont été sécrétés par la mère après allo-immunisation antérieure, et passent à travers la barrière placentaire durant la grossesse.

Voir en ligne : H. Seroussi - GyneWeb

Maladie veineuse thromboembolique et grossesse : diagnostic et prise en charge

La grossesse et le post-partum exposent à un risque accru de maladie veineuse thromboembolique (MVTE). L’incidence de la MVTE a pu être estimée à environ 6 cas pour 10 000 grossesses [1, 2], soit une multiplication au moins par 2 du risque veineux thromboembolique par rapport aux femmes du même âge non enceintes. Si celle-ci reste une complication rare, elle est la première cause de mortalité pendant la grossesse et le post-partum. Les événements thrombotiques surviennent plus fréquemment au cours de la grossesse (deux tiers des cas) que pendant le post-partum (un tiers des cas), le troisième trimestre est le plus à risque (50 % des cas, contre 20 % et 30 % des cas au cours des premier et deuxième trimestres respectivement [2]). Les trois éléments de la triade de Virchow sont présents au cours de la grossesse :

Voir en ligne : Grégoire Le Gal, Marc Righini, Elisabeth Pasquier, Dominique Mottier - Département de médecine interne et de pneumologie, CHU de Brest, Hôpital cantonal, Hôpitaux universitaires de Genève, Suisse

Prévention des risques thromboemboliques veineux pendant la grossesse

L’incidence des complications thromboemboliques veineuses pendant la grossesse se situe entre 0.1 à 0.9 % selon que les études incluent ou non la période du post-partum (1,2). En effet c’est la période où le risque de thrombose et d’embolie pulmonaire est le plus élevé. D’ailleurs la mortalité par embolie pulmonaire est de 5 pour 100000, ce qui représente la deuxième cause de mortalité maternelle en France et aux U.S.A.

Voir en ligne : Sylvia BELLUCCI, Ludovic DROUET. Service d’Angio-hématologie, Hôpital Lariboisière, Paris

Anémies du nourrisson et du grand enfant

1. Interpréter une numération formule sanguine et un myélogramme en fonction de l’âge. 2. Décrire la conduite de l’examen clinique chez un nourrisson pâle. 3. Enumérer les facteurs favorisant la survenue d’une anémie ferriprive du nourrisson. 4. Enumérer et interpréter les examens de laboratoire nécessaires pour confirmer une anémie par carence martiale. 5. Rédiger l’ordonnance du traitement d’une anémie ferriprive chez un nourrisson. 6. Enumérer les signes cliniques et biologiques d’hémolyse.7. Citer les causes d’anémie hémolytique acquise chez l’enfant. 8. Donner les signes cliniques et biologiques de la maladie de Minkowski-Chauffard et sa thérapeutique. 9. Donner les éléments anamnestiques, cliniques et biologiques de l’hémoglobinose S. 10. Donner les éléments anamnestiques, cliniques et biologiques de la thalassémie.

Voir en ligne : E. Le Gall | Institut Mère-Enfant, annexe pédiatrique, Hôpital sud, Rennes

S’y retrouver dans les anémies

L’anémie est un terme générique médical qui est presque passé dans le langage courant : on " fait de l’anémie ". Un symptôme qui paraît banal entre tous, et qui révèle en fait un éventail de maladies très diverses. Bizarrement, en dehors de la pâleur habituelle des anémiques et de leur fatigue, aucun symptôme clinique ne peut à lui seul affirmer l’existence d’une anémie.

Voir en ligne : Docteur G. DUTRAC – Limoges

Principales étiologies des anémies hémolytiques

Elles sont soit corpusculaires, soit extra-corpusculaires

Voir en ligne : LABORATOIRE D’HEMATOLOGIE DU C.H.U. D’ANGERS (Pr M. ZANDECKI)

Classification des anémies

Diminution du taux d’hémoglobine...

Voir en ligne : Univerité de Rennes 1-Faculté de Médecine

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dimanche 5 février 2012

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